在整体缺血心脏的长时间心室颤动（LDVF）中，室颤频率（VFR）的跨壁不均匀降低以心脏停搏告终。高钾血症被认为是缺血中心脏兴奋性的主要调节者，然而细胞外钾离子的浓度在LDVF中不断升高，以及它在跨壁VFR梯度以及心脏停搏中的角色尚不明确。
    12个离体、血液灌注的犬心脏经过20分钟的整体缺血和室颤；另外4个犬心在正常供氧和不同钾离子浓度(2 - 15 mM)下经历室颤。在左心室心内膜以及心外膜使用带有电传感器和钾离子传感器的电极针测量VFR和钾离子。群分析显示停搏时间可分为两类（图A）。其中6个心脏缺血在7.2 ± 1.0 min后停搏（早停组）。其余6个在心脏缺血20分钟后仍处于室颤(迟停组)。与迟停组相比，早停组心内膜以及心外膜钾离子累积速度明显更快。两组都未形成钾离子梯度（图A）。尽管如此，在LDVF中，两组都形成了显著的心内膜-心外膜VFR梯度（无图示）。与常氧状态下的室颤相比，LDVF因为钾离子作用，心脏VFR降低更加明显。此外，LDVF组心内膜和心外膜VFR对钾离子的敏感性有显著区别，而常氧状态下室颤未观察到此现象（图B）。
    我们推断，在LDVF中，增强的钾离子外流可预测早期停搏，然而钾离子水平本身并不能解释VFR 在 EPI或者ENDO中降低。因此，高钾血症不是LDVF中电流下降，心脏停搏的主要决定性因素。