从1968年墨西哥奥林匹克运动会开始，运动员们就认为高原训练能够使他们进入竞赛状态
       从1968年墨西哥奥林匹克运动会开始，由于该运动会在海拔2240米的高原举行，运动员花费了大量的时间和资源进行高原训练，认为这样能够使他们进入竞赛状态。
        高原训练，是指在海拔2500米的高原进行数周的练习或者锻炼，通过增加机体红细胞的数量而促进机体适应低氧的环境。
支持者称较高浓度的红细胞能够增加血液携氧能力而带给运动员优势，“但是我们发现低氧环境下进行高原训练并不能给红细胞带来明显的影响。这一现象被成为‘高原训练误区’。”来自法国的Cyril Reboul认为对于该误区最有可能的解释应该是心脏。Reboul解释道：“人体和动物学研究有明确的证据， 高原训练通过在高海拔的低氧环境下获得最大氧气摄入的能力并不能给机体带来优势，实际上，低氧带来的压力与个人具体的适应能力有关，包括肺高压，血浆体积的减少以及交感神经过度亢进。”
        Reboul 和他的同事进行了高原训练对动物模型的影响的研究，研究中大鼠随机分为进行连续的低氧训练组和正常氧压训练组。随后大鼠进一步进行踏车运动和久坐活动。
        超声心动图的结果表明，进行为期五周的训练后导致大鼠左心室容积增大并且心室壁加厚。但是高原条件下训练的动物左心室壁厚度增加了，但心室容积并没有增加。进一步研究发现，正常氧压训练组的动物的心跳间歇加长并且有效心搏量增加，而高原训练组的动物并没有发现这样的现象，由此Reboul得出结论，高原训练降低了肌细胞的收缩能力。
来自INSERM的Olivier Cazorla从分子机制进行的研究表明：海平面训练的动物较高原训练的动物呈现明显的肌丝舒缩钙致敏依赖度。当测量肌球蛋白重链(MHC)同工型的表达时发现：海平面训练的动物出现了从β-MHC向α-MHC的转换的现象，而高原训练的动物则无此现象，Reboul解释道：“这个结果能有效地解释海平面训练对肌丝舒缩敏感性的功效。β-MHC在较低的ATP酶活性和较慢的肌丝滑动速度时表达，其将导致心肌收缩力下降”。
       Cazorla补充说：“从我们的研究得出：通过高原训练提高心肌的最高性能和容积是不可能的，事实上对于心脏的适应性训练反而起到有害的作用，这个结果已经在大鼠模型中获得，为了心血管的健康应对这种效应 进一步在人体证实。”

                                          编译：任晓楠  葛永贵  首都医科大学附属北京朝阳医院