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[CTSC2015]急诊PCI术后合并凝血功能异常

作者:国际循环网   日期:2015/11/9 18:15:41

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目前,患者接受双联抗栓治疗,因其具有高血压病史且后来监测发现高血压给予降压治疗,无明显不适,查体未见明显阳性体征。

  北京大学首钢医院 刘坤

  病例基本情况    患者,女性,64岁,主因发作性胸痛1小时入院。于入院前1小时进食后出现胸骨后剧烈疼痛,伴恶心、呕吐、大汗,持续1小时未缓解。既往伴有高血压病、高脂血症、陈旧性脑梗死、反流性食管炎及胰腺炎病史,吸烟10余年,饮酒40余年,有冠心病及高血压家族史。

  查体可见,双肺呼吸音粗,心音低钝,心率为47次/分偏慢,余未见异常。入院急诊心电图可见II、III、aVF导联ST段抬高。

  诊断:急性下壁ST段抬高型心肌梗死。

  诊疗经过

  紧急冠状动脉造影前降支40%轻度狭窄、分支远端70%中度狭窄以及右冠状动脉左室后侧支起始段急性闭塞,考虑该急性闭塞为罪犯血管,行急诊PCI治疗,术后患者心率仍较缓慢,经药物治疗改善不明显,选择植入临时起搏器。

  患者转CCU病房后接受三联抗栓、ACEI及他汀类药物、补钾及抗炎治疗。化验检查示:血象白细胞偏高,生化检查提示高脂血症,心肌酶及心肌标志物增高,BNP、血气分析及凝血无异常。

  PCI术后第二天患者心率、血压稳定,遂拔除临时起搏器。半小时后,患者出现胸闷、呼吸困难、大汗、头晕、恶心、烦躁,逐渐加重,最终意识模糊。查体,血压测不出,双肺呼吸音粗,余未见阳性体征。床旁心脏超声示心包中量积液,经积极补液、应用血管活性药物、PPI抑酸对症处理消化道反酸后,复查心脏超声示心包积液较前无变化。当天化验检查可见,血象白细胞进一步升高,血小板显著减少;生化检查见肝酶及淀粉酶明显增高,尿素氮及肌酐轻度增加,CRP较入院时增高,心肌酶呈下降趋势,BNP正常;血气分析示代谢性酸中毒;凝血检查示D-D二聚体及FDP增高。

  患者随后出现烦躁不安,给予人工冬眠,但仍胸闷及上腹部不适、恶心、干呕及咳嗽、咳痰。查体可见体温升高,血压在多巴胺治疗下可维持105/75 mm Hg;视诊可见患者出现球结膜水肿、腹部皮肤广泛出血点;听诊可见双肺呼吸音粗、肠鸣音减弱;触诊可见上腹部压痛。再次复查心脏超声提示心包积液量较前有所减少,复查化验检查可见,血象持续增高,血小板降至31x 109/L,CRP及淀粉酶有所降低,D-D二聚体及FDP变化不明显,仍维持在较高水平,尿潜血呈阳性。遂停用三联抗栓治疗;鉴于患者淀粉酶仍有所增高,不除外急性胰腺炎,给予乌司他汀并加强抗感染治疗;鉴于其血小板持续下降,请血液科会诊后补充血浆。

  上述治疗后,复查心脏超声心包积液未见增加。进一步行床旁胸片示双肺炎症支持感染,腹部CT示双侧胸腔积液、季肋部皮下水肿及胰腺炎可能。患者虽仍有发热,但胸痛及呼吸困难缓解,偶有咳嗽咳痰,无腹痛及其他不适。血压在不应用多巴胺的情况下可维持在130/80 mm Hg,球结膜水肿好转,肺底可闻及湿啰音,其他未见阳性体征。患者整体状态好转,停用多巴胺并停止冬眠治疗。停用后复查血常规仍提示感染征象,血小板有所上升;生化检查可见肝酶明显下降,但CRP仍有所增高;血气分析示酸中毒得以纠正;但凝血检查示D-D二聚体及FDP较前有明显增高。次日再次复查心脏超声仅见少量心包积液及左室下壁运动减低,复查腹部CT可见胰周渗出明显减少、吸收,皮下水肿无变化,胸腔积液较前有所吸收;复查化验可见整体情况明显见好,血象恢复正常,D-D二聚体及FDP明显下降。目前,患者接受双联抗栓治疗,因其具有高血压病史且后来监测发现高血压给予降压治疗,无明显不适,查体未见明显阳性体征。

版面编辑:zhangshuo  责任编辑:聂会珍



急诊PCI凝血功能异常ST段抬高型心肌梗死

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